细菌内毒素的致热性危害

一、细菌内毒素的结构

细菌内毒素又为脂多糖（LPS），与蛋白质及磷脂等一起构成革兰阴性菌的外膜，LPS的分子结构可以分为3个区域：O-特异性多糖链（也称为О-抗原），核心多糖以及类脂A（LipidA）。其中，O-特异性多糖链突出于膜外5-10nm，在菌体表面呈游离状态，其基部与核心多糖相连。

核心多糖由内核和外核构成，内核的内侧端以2-酮-3脱氧辛酸与类脂A相连。后者位于脂多糖的最内侧，并且嵌入细菌外膜双层磷脂分子的外叶。类脂A是LPS结构中最保守的成分，不存在种属特异性，是LPS的主要生物活性成分。

每个细菌表面分布的LPS分子数量不定，约占细菌外膜结构的25%，外膜总表面积的75%。LPS单体的分子量多为5000-25000，由于LPS是由亲水性的多糖和亲脂性的类脂共同构成的一种两性大分子，此亲水基团和疏水基团在空间结构上位于分子的两端，因此，LPS在极性溶剂和非极性溶剂中均能形成多聚体，在电镜下呈清晰的微胶粒样。

单体LPS首先与血浆中的脂多糖蛋白（LBP）结合形成复合物，然后再与CD结合才能产生生物学效应，而多聚体的LPS不能与CD结合发挥生物活性。

二、LPS的致热性危害

LPS进入机体后，刺激产生内生致热原细胞（主要是单核巨噬细胞等）使其释放内源性致热原[如白介素-1(IL-1)，白介素-2，肿瘤坏死因子(TNF)，干扰素及多种促炎性细胞因子]，这些内源性致热原作为基本信息分子以不同的途径将发热信号传入体温调节中枢，使体温调定点上移，通过传出途径调节效应器对全身产热和散热做出反应，使产热大于散热，体温升高。

LPS致发热高度在一定范围内与剂量呈正相关，并且有明显的潜伏期，人静脉注射2ng/kg剂量时发热潜伏期可长达 90min。由于LPS对热具有稳定性，所以一般灭菌方法不能将LPS*破坏，不易清除。