内毒素与多器官功能衰竭中肾衰及中胃肠道损伤的关系

一、内毒素与多器官功能衰竭中肾衰
 
内毒素对肾脏的作用还不太明确。早在60年代初，Hinshaw就提出内毒素的早期靶器官是肾脏。其后Cavanagh证实了这一论点。动物注射内毒素后3分钟肾血管阻力增加约6倍，与此同时并无心输出量及血压的下降。因此认为内毒素早期可影响肾脏。肾血流减少系毛细血管收缩所致，可能为功能性肾衰发生的基础。Kikeri等给鼠注射内毒素3.5小时后，尿及尿钠排泄量显著增多，而肾小球滤过率减少50%，超微结构显示吞噬细胞分离，肾小管周围毛细血管内皮细胞水肿，但肾小球无明显异常。证实内毒素直接作用于肾脏，肾内皮细胞可能是原始靶细胞。最近研究表明，中等程度内毒素血症所致肾功能障碍，并非是内毒素对肾脏的直接毒性作用，而是全身血流动力学影响的结果。内毒素血症伴发肾衰时，肾小球滤过率下降的发生机理还不清楚。可能是内毒素促进机体发生Schwartzman反应，通过血管活性物质作用致肾小管周围毛细血管内纤维蛋白沉淀及血管栓塞，甚至肾小管、肾皮质急性坏死而发生严重的肾衰。
 

 

二、内毒素与多器官功能衰竭中胃肠道损伤
 
临床实践中已经认识到严重感染时易并发胃肠功能衰竭。因此胃肠道这一细菌，毒素的贮存库可能为多器官功能衰竭的原动力单位。大量研究证实循环中内毒素来源于肠道。内毒素血症与肠粘膜损害之间形成一正反馈循环链。内毒素血症可伴发消化道出血。内毒素与消化道损伤的关系很复杂。实验证明内毒素攻击的动物肾﹑小肠的血流量减少，小肠绒毛水肿，表浅溃疡形成。最近研究认为，内毒素攻击物最初表现为胃肠粘膜血管扩张，间质水肿与出血。微循环障碍导致细胞代谢紊乱。H+逆相弥散，加之酶的活化，介质释放加重粘膜细胞损害，重则出现粘膜糜烂﹑溃疡和出血。粘膜屏障破坏使大量细菌、内毒素吸收，迁移至血循环、淋巴系，导致全身系统器官功能损害，机体免疫功能紊乱。微生态失调，最终形成多器官功能衰竭。