内毒素能够使人体血液中的中性粒细胞增多。动物机体包括人类体内注入内毒素后,均可出现中性粒细胞增多,这是由于内毒素可促使整联蛋白表达升高,导致中性粒细胞的黏附性增加,黏附到血管内皮和游走到炎症部位,继之,内毒素诱导的中性粒细胞释放因子(neutrophil releasing factor)又促使中性粒细胞从骨髓中释放出来进入血液内,并使其细胞表面CD14受体升高。后者为LPS的主要受体,可激活中性粒细胞,导致一系列酶学级联反应,合成和分泌大量细胞因子和炎症介质,以及酶物质,如人类白细胞弹性蛋白酶(human leukocyte elastase,HLE)。HLE为多型核中性粒细胞(polymorphonuclearneutrophil,PMN)的丝氨酸蛋白酶,对免疫细胞表面上的受体有活性,可促使其降解,如将mCD14裂解成多个片段,淋巴细胞上的CD2,CD4,CD8受体也可被裂解;HLE还可降低PMN上CD16,CD43以及相对分子质量为75000的TNF-α受体的膜上表达,可以减弱机体的免疫应答反应;发挥其解毒效应和对机体的免疫调节效应,即发挥“双-刃剑"作用,对宿主带来有利和不利的影响。
内毒素刺激中性粒细胞后,可促使其抗微生物肽如防御素等阳离子多肽的表达,使其活性明显增强,发挥抗微生物效应。多种因素的共同作用有利于宿主免疫系统识别微生物,进行吞噬和消耗,消除微生物等病原体。
内毒素刺激中性粒细胞,可使其出现细胞形态学的改变,一般认为这是整联蛋白参与的结果,即通过整联蛋白的作用,使细胞内骨架蛋白发生结合,诱使其发生形态改变。伴随着中性粒细胞功能的变化,如呼吸链暴发增强,可产生大量自由基,对机体产生影响。
动物注射足量内毒素以后,可以发生血小板减少,但在人体中一般无类似现象。这可能是因为,动物血小板上的受体与人类血小板上的相应受体与内毒素的亲和力以及受体表达的类型及表达数目存在着差异,因而出现不同的效应。注射大量内毒素后表现出血小板减少症,可能是由干血小板消耗过多所致。