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CD14分子在内毒素耐受中的作用

发布时间: 2023-02-03  点击次数: 325次

首-次以小剂量脂多糖刺激巨噬细胞后再次用较大剂量内毒素刺激时细胞因子分泌减少和毒性作用减弱使机体能够抵御内毒素的致死性效应称为内毒素耐受现象其中包括天然内毒素耐受和诱导内毒素耐受。C3H/HeJ小鼠和C57B/ScCr小鼠均为天然对内毒素耐受但并不能完-全阻止炎症因子的合成分泌。宿主细胞出现内毒素耐受需要一个基因表达再编程的过程同时也涉及抗炎症介质的表达增高。在败血症或其休克的发展过程中,脂多糖耐受可能起着重要作用重复或恒定地暴露于脂多糖会使机体出现某些活性介质分泌减少对败血症患者有益。事实上败血症患者的外周血白细胞IL-1β3的合成是减少的其体外巨噬细胞的IL-1β转录水平也是降低的。

 

 

脂多糖耐受的分子机制可能涉及CD14表达的调节。在对髓性细胞用脂多糖刺激后,mCD14 mRNA3~6h下调同早期内毒素耐受的发生和发展相吻合另一方面15h后内毒素耐受的CD14表达上升但在单核细胞上大多数CD14分子对脂多糖介导的信号转导并不是必需的“空置受体效应"。

 

内毒素耐受的分子基础包括许多脂多糖信号转导的下游分子参与其中最为重要的是近来才认识的TLR4分子在对RAW264-7细胞用内毒素刺激后,TLR4mRNA水平下调。另外白细胞介素-1相关激酶interleukin-1 receptor-associated kinaseIRAK的参与、I-κB上调及p50同源二聚体占主导地位等因素也参与内毒素耐受。

 

在炎症反应中也有部分具有生物学活性的介质分泌IL-4IL-10PGE2、巨噬细胞趋化蛋白-1(macrophage chemoattractant protein-1MCP-1)、糖皮质激素等这些介质具有抗炎的特性能够在病原体清除后使炎症反应下调。这些起负反馈作用的介质合成不协调可能在败血症发生中起重要作用。

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