类二十烷酸与内毒素血症的病理生理

早在1983年，Cook等就报道血栓烷和前列腺素Ⅰ2参与实验性的内毒素血症和败血症。Butler等阐明，在败血症和内毒素血症时，实验动物和患者其血浆中血栓烷或前列腺素Ⅰ2的稳定代谢产物TXB2和6-酮基-前列素F1α均增加。若给予多种血栓烷合成酶抑制剂——非甾体类抗炎药物或选择性血栓烷受体拮抗剂，均可减轻内毒素血症和败血症的许多症状，若给健康人静脉注射内毒素以造成神经体液应激，则此时布洛芬也能使症状减轻；并且，临床上亦显示给予败血性休克患者布洛芬能带来潜在的益处。

通过脂氧化酶合成花生四烯酸的途径是研究的一个焦点。研究发现，在内毒素血症和急性肺损伤患者，其支气管肺泡灌洗液，胆汁和尿液中LTC4，LTD4，和LTE4的硫化物，以及LTB4及其代谢终产物均增加。若给予5-脂氧化酶抑制剂、选择性的硫化白细胞介素受体拮抗剂和选择性LTB4受体拮抗剂﹐能阻止内毒素血症和急性肺损伤的病理生理后果。总的来说，上述研究已经确认环氧化酶和脂氧化酶产物是内毒素血症和败血症时的重要的致病介质。