血小板激活因子受体拮抗剂对休克的作用

Okano 等发现，在内毒素休克时，应用血小板激活因子（platelet activating factor，PAF）受体拮抗剂CV-3988能明显抑制血浆6-酮基-前列腺素F.和血栓烷B浓度的上升。提示其在内毒素休克治疗中的有效作用。Balsa等发现。UR-12670（一种PAF受体拮抗剂）能改善鼠的几项内毒素休克指标。如活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time，APTT）增加。纤维蛋白原浓度降低。而凝血酶原时间（prothrombin time，PT）增加未受影响。预先用PAF拮抗剂治疗后。增加的血浆酸性磷酸酶和乳酸脱氢酶活性减弱，内毒素诱导的血糖升高和血乳酸升高都被抑制，除拮抗剂之外，Han等研究发现，地塞米松也能通过阻断内毒素诱导的早期PAF释放而减低NF-κB的活性。

PAF受体拮抗剂在不同类型休克中的状态提示PAF在内毒素相关致死性。通过释放介质激活炎性血细胞、心血管功能异常、血管通透性增加、器官缺氧和器官衰竭中的作用。PAF在感染性休克中的作用值得重视。