细菌及内毒素转位机制原因之黏膜缺氧

关于肠黏膜屏障功能受损的机制目前仍不清楚。因肠道屏障功能非常复杂，不可能用单一的机制来解释其所有表现，这可能涉及多种原因，以下介绍黏膜缺氧导致细菌及内毒素转位机制的原因

肠绒毛的血液是由绒毛内中央营养小动脉供给，血液回流是由弓型小静脉完成。这种解剖学的特点导致绒毛顶端也相对缺氧（即使在正常情况下），这是因为多数的氧被绒毛其他细胞所利用，以至顶端的血流含氧量下降。另外，绒毛微血管的解剖特点符合对流交换条件，因此绒毛内动静脉可能存在着氧弥散分流的可能，进一步使绒毛顶端缺氧。

失血性及心源性休克是导致肠系膜缺血最常见的两个因素。心源性休克时，心每搏输出量减少，肾素-血管紧张素轴激活，使肠小动脉阻力明显增加。与此相反，关于败血症和内毒素血症时肠系膜血流灌注和氧供情况的了解不多。但在内毒素性休克早期，肝内血液灌注是增加的。另外几个研究结果认为，失血性休克及败血症时，肠系膜灌注相对不足，并被认为缩血管物质如花生四烯酸，特别是血栓烷A及白细胞三烯可能在动物模型中起着一定作用；尽管如此，有人发现转肠系膜氧摄取似乎足以维持其氧的需要。

胃肠道黏膜酸中毒是感染性休克及内毒素血症患者的特征，并被认为是人或动物模型缺氧的证据，但是，即使肠系膜上动脉血供正常也不能完-全纠正猪内毒素诱导的黏膜酸中毒。因此提示除了缺血因素外，其他因素可能参与黏膜酸中毒的发生。有人直接测定内毒素血症猪的肠黏膜血流及氧含量，发现注射内毒素后，黏膜血流灌注没有改变，氧含量不仅没有下降，而且平均黏膜氧张力有所增加，这些结果令人意外。但与以往Hurtado等发现的结果一致，其表明尽管内脏氧供给是充足的，但败血症或内毒素血症时骨骼肌产生大量乳酸到达肠黏膜，使肠黏膜产生乳酸性酸中毒。

另外几个研究也发现，内毒素血症鼠胆囊氧供增加，骨骼肌氧分压正常，肠上皮等组织氧供增加，这可能是由内毒素血症时线粒体功能受损，氧利用障碍所致，也可能是由于酸中毒的存在影响了氧从血红蛋白游离释放的结果。