微血流流态的紊乱之DIC形成

DIC与休克的关系十分密切。急性 DIC常伴有休克；休克特别是休克晚期可促进DIC形成。

各类休克中，感染性休克最易伴发DIC，这主要是由内毒素本身的性质决定的。研究表明：①内毒素可使血液凝固性升高。②内毒素可使毛细血管扩张，血流变慢。内毒素休克更易使组织缺氧，影响有氧氧化，产生酸中毒。内毒素对血管内皮细胞有直接及间质的损害作用，最后促使微血栓形成。③内毒素可引起全身性Shwartzman反应，加速促凝。④内毒素可对凝血系统产生真接或间接的作用：内毒素中的脂质A，可使Ⅻ因子活化成Ⅻ8，启动内源性凝血系统；内毒素可作用于粒细胞、B淋巴细胞及单核细胞，当脂质A与这些细胞接触后，可使后者释放出组织因子，促发外源性凝血系统；另外，内毒素也可使凝-血-酶原激活成为凝-血-酶.⑤除内毒素激活凝血系统外，还可通过间接作用激活纤维蛋白溶解、激肽及补体系统。内毒素可激活补体经典及旁路途径，从而进一步造成休克与DIC间的恶性循环。⑥内毒素可使血小板聚集，并使其释放血小板因子及血栓球蛋白等促凝血物质。内毒素还具有增加血小板激活凝-血-因-子X的活性作用。

休克时DIC的形成标志着休克进入难治阶段。临床上虽有许多检测DIC的指标，但有时结果不肯定，为此有人对此种情况进行电镜检查，可发现毛细血管中有聚合但聚合不-完-全的纤维蛋白丝的存在，因此有人称之为DIC的亚临床型。