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微血流流态的紊乱之DIC形成

发布时间: 2023-08-16  点击次数: 314次

DIC与休克的关系十分密切。急性 DIC常伴有休克;休克特别是休克晚期可促进DIC形成。

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各类休克中,感染性休克最易伴发DIC,这主要是由内毒素本身的性质决定的。研究表明:①内毒素可使血液凝固性升高。②内毒素可使毛细血管扩张,血流变慢。内毒素休克更易使组织缺氧,影响有氧氧化,产生酸中毒。内毒素对血管内皮细胞有直接及间质的损害作用,最后促使微血栓形成。③内毒素可引起全身性Shwartzman反应,加速促凝。④内毒素可对凝血系统产生真接或间接的作用:内毒素中的脂质A,可使Ⅻ因子活化成Ⅻ8启动内源性凝血系统;内毒素可作用于粒细胞、B淋巴细胞及单核细胞,当脂质A与这些细胞接触后,可使后者释放出组织因子,促发外源性凝血系统;另外,内毒素也可使凝-血-酶原激活成为凝-血-酶.⑤除内毒素激活凝血系统外,还可通过间接作用激活纤维蛋白溶解、激肽及补体系统。内毒素可激活补体经典及旁路途径,从而进一步造成休克与DIC间的恶性循环。⑥内毒素可使血小板聚集,并使其释放血小板因子及血栓球蛋白等促凝血物质。内毒素还具有增加血小板激活凝-血-因-子X的活性作用。

休克时DIC的形成标志着休克进入难治阶段。临床上虽有许多检测DIC的指标,但有时结果不肯定,为此有人对此种情况进行电镜检查,可发现毛细血管中有聚合但聚合不-完-全的纤维蛋白丝的存在,因此有人称之为DIC的亚临床型。



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