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参与内毒素休克的调理介质之细胞因子

发布时间: 2023-08-21  点击次数: 292次

内毒素致休克的机制十分复杂,涉及的因素非常多,有的仍不清楚,但微循环障碍、代谢障碍及微血栓形成是最基本的机制。尽管如此,引起这些障碍并非是内毒素直接作用的结果,而是通过许多调理介质及异化激素而实现的。

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内毒素在体内的作用大多是通过间接作用而实现的。内毒素进入体内后,可激活单核-吞噬细胞系统使其释放大量细胞因子。至今发现的细胞因子已有6070种之多,常常是一因子具有多功能或多因子具有相同的功能,并互相形成网络。目前公-认的细胞因子分类和命名有以下几类:①白细胞介素。②肿瘤坏死因子。③干扰素。④生长因子。⑤趋化因子。⑥集落刺激因子。⑦神经营养因子。

IL-1是一个蛋白家族的代表,是急性时相反应中的一个重要介质,能引起发热以及增加急性时相的蛋白合成。IL-1静脉注射或甚至较小剂量鞘内注射即可引起发热,提示IL-1在中枢神经系统(CNS)中可能是一种内源性神经调节剂。另外,IL-1可活化T细胞、NK细胞和内皮细胞,促进IL-2受体和黏附分子的表达,促进B细胞的分化和活化,增加中性粒细胞,引起机体发热、嗜睡、食欲低下、低血压,休克及胶原酶合成,并可诱导TNFINFCSF分泌。

IL-2也具有重要的免疫调节作用,其全身作用与使用内毒素所观察到的情况相似。IL-2注射后可使机体出现发热、心动过速和其他流感样症状,并有反向调节激素增加。这些变化与使用内毒素后很相似,但这些症状的发生所需时间较长。

目前,已报道有超过18种的IL,有些了解尚不多,有的作用仍有争论。但IL在内毒素血症及内毒素休克发生中肯定起着重要的作用。

TNF主要由激活的单核-巨噬细胞产生,现已证明,TBNK细胞也能分泌TNF-α,TNF-β由活化的T细胞产生。有人把TNF输入志愿者体内,可引发头痛、肌痛、寒战等症状,并有发热和心动过速,而促肾上腺皮质激素含量的增加则表明肾上腺-垂体轴被激活。这些症状的发生与TNF的输入量有关,而且输入内毒素后TNF含量也随之增加。这些结果提示,TNF'可能启动代谢反应。目前已基本证实,TNF可能是内毒素刺激单核-巨噬细胞后引起一系列反应的启动介质,TNF的释放可进一步促使其他细胞因子的分泌,对细胞有毒性作用。

INF的生物学活性很广泛,其中Ⅰ型IFN具有抗病毒作用,可抑制某些细胞生长,如成纤维细胞、上皮细胞、内皮细胞和造血细胞,在内毒素致细胞损伤机制中可能起一定作用。

生长因子是血液和组织自身形成的多肽物质,能促进细胞生长,其中TNF-β作用复杂,具有双向性,既能促进细胞生长和间质产生,又是一个潜在的各种细胞包括上皮细胞等生长的抑制剂。TNF-β可以诱导某些细胞的凋亡。

趋化因子也是一个超家族成员,可分为三个亚族。一方面,在内毒素及其他致炎因子刺激下,单核细胞,肺泡巨噬细胞、中性粒细胞、血小板、嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞,NK细胞、上皮细胞、内皮细胞、平滑肌细胞等产生趋化因子。同时,又通过这些细胞所产生的趋化因子吸引更多的中性粒细胞、单核-巨噬细胞等参与炎症反应。



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