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内毒素机体防御系统的抑制成分之肠黏膜机械屏障

发布时间: 2024-01-22  点击次数: 142次
在机体防御系统中,对肠道内毒素移位起抑制作用的成分包括肠黏膜机械屏障、肠黏膜免疫屏障、肠道正常菌群以及肝脏的肝细胞和库普弗细胞,其中肠黏膜机械屏障,肠黏膜免疫屏障、肝细胞和库普弗细胞起着直接抑制作用,而正常菌群则起着间接抑制作用。
肠道是巨大的“内毒素库",特殊的解剖部位决定了肠黏膜必须是一道有效的防御屏障。肠黏膜屏障由黏膜上皮细胞形成的机械屏障和分泌型IgA(sIgA)等形成的免疫学屏障组成。
生理条件下,肠上皮细胞一般不吸收肠腔内的内毒素。有实验证明,经静脉注入的内毒素可以出现在肠上皮细胞中,但向肠道内灌注的内毒素只在肠腔内靠近肠黏膜的部位聚集,而不进入上皮细胞内。肠上皮细胞及细胞间紧密连接形成的黏膜机械屏障,是防御肠腔内毒素移位的一道重要屏障,保持完整性是其发挥防御作用的重要保证。


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严重创伤﹑烧伤时,体液大量丢失,血容量不足,导致机体缺血缺氧。为维持血压、保证心脑等重要器官的血液供应,内脏血管代偿性收缩,其中胃肠缺血缺氧时间较其他器官更长,即使休克病人经液体复苏血流动力学恢复正常后,胃肠道仍处于隐匿性休克状态。因此,当肠璧微血管恢复灌流时,肠发生缺血/再灌注损伤,上皮细胞产生大量的活性氧等介质,导致肠上皮细胞凋亡、细胞间紧密连接破坏,肠黏膜通透性因而迅速增加,机械屏障功能削弱,从而促使肠腔内的内毒素经肠璧吸收并向肠外组织移位。
活性氧是导致肠黏膜损伤的最重要因素。进入血中的内毒素可以引起血管内凝血、微血管通透性增加及血压下降等病理生理变化,从而导致全身多个器官发生缺血缺氧性损害,而胃肠道又是最先受损的靶器官之一,在此情况下,肠上皮细胞及肠固有层巨噬细胞内的诱生型一氧化氮合酶(induciblenitric oxide synthase,iNOS),黄-嘌-呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)活化,一氧化氮(NO),氧自由基大量产生、NO与超氧阴离子结合生成强氧化剂过氧化亚硝酸盐。过氧化亚硝酸盐及超氧阴离子,是介导内毒素血症诱发肠损伤的主要介质,它们通过作用于脂质﹑蛋白质及DNA,导致脂质过氧化、酶失活﹑蛋白质功能抑制以及DNA损伤,从而导致肠上皮细胞、固有层微血管内皮细胞损伤甚至凋亡;大量产生的NO也可能直接诱导肠上皮细胞凋亡;另外局部浸润的白细胞能够释放氧自由基等活性物质,也参与肠组织的损害。
肠黏膜营养不良也是促进肠黏膜损伤的重要因素之一。首先,肠上皮细胞对营养物质的需求量较大。肠上皮细胞具有增殖周期短、生长旺盛等特点,因而具有较强的自我修复能力,对营养物质的需求量也较大。其次,肠上皮细胞对营养物质的需求具有自身特殊性,即需要营养物质和肠黏膜直接接触。直接接触不仅可以提供肠上皮增殖所需的营养物质,而且还能促进局部生长因子的分泌,尤其是肠三叶因子的分泌。肠三叶因子由肠绒毛杯状细胞所分泌,对肠道具有特殊保护作用。在严重创伤、烧伤情况下,虽然已建立静脉营养途径,可为全身提供足够的营养成分,但肠黏膜营养物质仍然缺乏,因此肠黏膜的损伤仍然严重,反映黏膜完整性受损的指标——血浆二胺氧化酶活性明显升高、肠黏膜跨膜电位差显著降低,与此同时,反映黏膜细胞增殖能力的增殖细胞核抗原值明显降低,说明肠上皮细胞增殖﹑移动速度减慢,这就使得受损的肠黏膜不能及时修复。
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