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内毒素的结构介绍

发布时间: 2022-12-29  点击次数: 135次

早在20世纪初,Richard Pfeiffer研究霍乱-弧菌时发现革兰阴性菌Gram-negative bacillusGNB中有一种相对不溶性的成分能够引起发热、休克器官损害等病理反应因其毒性效应和性质与外毒素exotoxin存在显著差异就用内毒素endotoxin这一术语来描述该物质。随后多年对革兰阴性菌外膜的超微结构技术和生物分析技术的研究证明内毒素是磷脂双分子层结构细胞膜的外部主要有结构易变的两性分子所组成即脂多糖lipopoly -saccharide LPSLPS是内毒素的主要成分。
 

 

LPS的毒性中心为脂质Alipid A ),而多糖部分仅有少许或者根本没有生物效应。内毒素和外毒素的区别主要表现在内毒素具有对热稳定的特点而外毒素对热不稳定而且外毒素能够在生长培养基或在急性感染中的活菌中所释放出来相反内毒素一般是在细菌崩解后释放出来。具体的区别如表1-1所示。
 

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目前LPS和内毒素这两个术语几乎混用实际上两者有一定区别。LPS的毒性中心为脂质A目前商品化的LPS中发现有“内毒素蛋白"的物质后者进行信号转导的效应受体不同于纯化和合成的LPS作用的受体。纯化LPS或合成LPS只能够通过Toll样受休4Toll-like receptor 4TLR4发挥信号转导“内毒素蛋白"是通过TLR2进行信号转导而发挥效应。因此内毒素若从其生物学的效应来说应该包括“内毒素蛋白"所以比LPS概念更广。
 
1933Boivin等用三氯-乙酸粗提的方法首先在鼠伤寒杆菌中分离出一种耐热的致病因子当时因其一般蛋白质反应呈阴性故称为脂多糖抗原后人称之为Boivin抗原。随后其他学者采取其他不同方法GNB中抽提出同Boivin抗原相似的物质该物质无蛋白质和核酸污染却具有多种生物学毒性效应如发热、低血压、局部Shwartzman 反应、休克、多器官功能衰竭弥散性血管内凝血DIC等。细菌内毒素主要见于革兰阴性细菌见图1-1 也可存在于革兰阳性细菌、真菌、支原体及某些动植物组织中。革兰阴性细菌死亡后细胞璧崩解释放出胞壁上的脂多糖分子起初曾认为在细菌生活时内毒素不会扩散到环境中后来发现活菌在繁殖生长时也可以以发疱形式释放胞壁上的脂多糖只不过释放的内毒素浓度与细菌死亡时所释放的内毒素浓度相比低得多。习惯上将GNB细胞外膜中LPS作为一个整体称为内毒素现已经将内毒素和脂多糖作为同义语来使用。
 

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