内毒素对肝功能的影响

临床上在重症肝炎，肝硬化失代偿期时易发生内毒素血症，而且内毒素导致肝功能进一步下降，形成恶性循环。在肝硬化失代偿期，肝脏合成脂蛋白的能力下降，也可以发生门脉高压性肠病，出现肠道黏膜屏障功能失调，细菌过度繁殖，肠道淤血，局部免疫功能下降，多种因素综合下易促使内毒素和细菌转位（Iranslocation），发生内毒素血症。

在血液中，脂蛋白具有中和内毒素的作用，尤其以HDL更为明显。sCD14可以促使结合到单核细胞和巨噬细胞上的mCD14的LPS脱落，转移到HDL上，使LPS的激活效应消失，而LBP却无此功能，因此从某方面来讲，sCD14可负性调节内毒素的毒性效应。血浆脂蛋白可以促使单核细胞上结合的细菌LPS释放出来，也同样可减弱LPS的激活效应。胆酸本身能够抑制革兰阴性菌的生长，肝内胆汁淤积时，胆酸分泌减少。

HDL主要来源于肝脏和小肠合成，肝硬化时肝实质细胞大量减少，影响HDL等脂蛋白的合成。肠道淤血和营养障碍也影响其局部的免疫和合成功能。因此，在诸多因素共同参与下，使肝硬化易发生肠源性内毒素血症。