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LBP的合成和分布:IL-6是合成的必要条件

发布时间: 2023-01-17  点击次数: 63次

LBP脂多糖结合蛋白lipopolysaccharide-binding protein主要由肝细胞合成、分泌。人类肝细胞内LBP基因位于20号常染色体的长臂端q1123q12之间人和兔的LBP基因已被克隆其核苷酸序列也已阐明。

 

IL-6LBP合成的必要条件。IL-6通过信号转导能够激活有关转录因子促使人肝细胞的LBP基因转录和LBP的合成分泌。在无IL-6的条件下体外培养的肝细胞合成LBP的量很少39hLBP的合成量会进一步减少加入IL-6LBP的合成量显著增加且不因时间延长而减少。单独使用IL-1TNF-α及地塞米松均不能促进LBP合成但三者均可以增强IL-6LBP合成的作用尤其是在L-6和地塞米松同时存在的条件下,或IL-6TNF-α同时刺激时均可以明显增强LBP的合成。

 

 

人类肝细胞肿瘤细胞株Hep G2细胞能够合成分泌LBPHep G2细胞为永生性细胞可在体外长期传代培养常常被用于研究LBP合成及其影响因素的实验细胞株。

 

Robert 等利用EB病毒作为载体已从人肝细胞中克隆出LBP基因片段cDNA),并将其整合到人肾细胞株293-EBNA 细胞株DNA首-次产生了重组的人LBP

 

LBP由肝细胞合成后分泌入血存在于正常人和动物血清中。人体中LBP的正常值为37mg/L炎症时其值升至50100倍。

 

LBP属于急性期反应蛋白。在应激状态时如机体血液遇到微量的内毒素达6~12h肝脏合成分泌LBP将显著增加LBP释放的量与机体中内毒素的量和存在的持续时间似成正比。Patrick等认为血浆LBP水平可作为败血症和相应内毒素血症的诊断和预后的标记物。White等报道在感染性疾病中LBP的水平显著高于健康者和非感染性疾病患者。LBP的持续高峰或继续升高与病死率明显相关。

 

LBP与杀菌/渗透增强蛋白、胆固醇酯转移蛋白cholesterol ester transfer protein和磷脂转移蛋白phospholipid transfer protein三种糖蛋白共同组成具有同源性的脂质结合蛋白家族。在无LBP存在时LPS CD14分子细胞结合速度较有LBP存在时下降1000倍以下。高浓度的LPS也可直接作用于巨核细胞LBP在促进LPS诱导巨核细胞产生炎症介质方面起着重要作用。因此LBPLPS结合后能明显增加巨核细胞对细菌吞噬及促进TNF-α分泌的作用。

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