TNF-α在造血、免疫和炎症中的作用

TNF-α能够抑制造血，引起红细胞产生减少，破坏增多。输入TNF-α能够使淋巴细胞和粒细胞一过性增加，然后减少，这可能与血细胞从血液循环迁移到组织中有关，但TNF-α在体外并没有趋化作用，因此不排除其他因素的参与。尽管TNF与IL-1的结构和受体差异显著，但均可以引起发热、心动过速、低血压和诱导肝脏产生急性期蛋白，其机制尚未完-全阐明。TNF-α可抑制骨髓干细胞分裂，长期应用TNF-α可以导致血液中淋巴细胞减少和免疫缺陷。

与IL-1相似，TNF-α也能诱导T细胞表达 MHCⅡ类分子和高亲和力IL-2受体，TNF-α能够与IL-2协同促进T细胞产生IFN-γ和增强LAK细胞活性。TNF-α诱导的杀伤性T细胞对胰岛素β细胞的损伤作用可能与1型糖尿病有关。TNF-α能够增强巨噬细胞的活性和杀伤功能，增强巨噬细胞促进免疫应答的能力；对炎症局部的中性粒细胞的活性和聚集也有促进作用。TNF-α可抑制B细胞对EB病毒的反应，抑制B细胞增殖和分泌免疫球蛋白。