其他抗组织防止LPS的致死战略

中性粒细胞被激活后，移至靶组织，释放出许多毒性分子，损伤组织细胞，导致器官衰竭。TNF-α和IL-1可促进内皮细胞ICAM-1、ELAM-1和VCAM-1的表达。中性粒细胞及内皮细胞上的受体参与白细胞边缘流动及黏附于血管内皮细胞，中性粒细胞移动至炎症部位（肝或肺泡腔）后，黏附于靶组织上并脱颗粒，释放出破坏性分子，如超氧化合物、氧自由基及各种酶蛋白。如果黏附分子介导的细胞与细胞之间的反应包括与靶细胞或内皮细胞间的反应被抑制，组织损伤可能得以减轻或完-全阻止。这方面的研究表明，抗ICAM-1抗体能防止LPS诱导的致死性，抗CD31抗体能减少LPS诱导的粒细胞介导的肝毒性作用。硫化糖脂是L-选择素或P-选择素的自然拮抗剂，也能防止LPS诱导的对小鼠的致死作用。因此，拮抗黏附分子的治疗可能有防止器官衰竭如肝功能衰竭或ARDS的作用。

在抗组织损伤的治疗中，灭活中性粒细胞脱颗粒所释放的有害分子的抑制剂（蛋白溶解酶、超氧化合物和氧自由基）也可使用，某些蛋白酶抑制剂的作用已相当明确；许多抗氧化剂的疗效也已经过初步研究，其中某些制剂可能有用。近来的研究表明，用抗氧化剂U83836治疗小鼠动物模型能减轻LPS诱导的低血压作用，降低TNF-α水平，使其免受LPS的致死作用。