内毒素分子的跨膜转运和O-特异多糖链合成的遗传学研究

一、内毒素分子的跨膜转运

LPS分子合成后从周质间隙转运至外膜的机制不清。与磷脂的跨膜转运不同，LPS的跨细胞外膜转运是不可逆的。ABC转运装置中的MsbA可能参与LPS分子的跨膜转运，该过程需要ATP参与。Muhlradt等提出LPS分子可能通过内、外膜黏附点处的“Bayer桥"（Bayers bridges）实现跨膜转运，因为新合成的LPS分子都位于此处的细胞外膜的外叶，通过外叶中LPS分子的横向运动，这些胞膜皱缩呈散在分布。每个细胞大约有50处这种内外膜间的黏附点。

二、O-特异多糖链合成的遗传学研究

与O-抗原合成有关的基因分三类（表3-2）：①NDP-单糖合成有关的基因，此类基因的命名按其参与合成的糖命名，如与CDP-阿比糖合成有关的基因命名为abe；②NDP单糖转移有关的基因，其命名为wb-，它的产物为糖基转移酶，负责О-抗原重复单位合成中的糖基转移；③多糖链加工有关的基因，命名为wz-，如参与O-抗原链长度调节的基因命名为wZz。

综上所述，LPS的生物合成是在细胞膜的胞浆面独立合成core-Lipid A和О-抗原，二者在周质间隙面连接形成完整的LPS分子，经跨膜转运分布于细胞表面。由于LPS分子的多样性，迄今仍有许多尚未阐明。如短波单胞菌Lipid A的分子具有一个2，3-二氨基-2，3-双脱氧-D-葡萄糖（DAG）二糖而不是葡萄糖胺二糖结构；而空肠弯曲菌则含有一个由DAG和葡萄糖胺组成的杂二糖结构等，因此完整揭示内毒素的分子结构，尚需进一步的研究工作积累。