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内毒素发热的体温调节机制

发布时间: 2024-02-27  点击次数: 111次

一、发热时体温正负调节学说

内毒素发热的体温调节机制涉及到中枢神经系统多个部位的共同作用。李楚杰根据国内外研究积累的丰富资料提出了发热体温正负调节学说,该学说认为,发热时的中枢体温调节机制至少应当由两个部分组成,一是负责正调节的中枢机制,其神经解剖定位有POAH、OVLT等区域;另一方面是发热的体温负调节中枢机制,其神经解剖定位包括 VSA,MAN等。

致热信号通过某些途径传入中枢后启动中枢体温正负调节机制,一方面通过升温介质和神经整合作用使体温上升(正调节),另一方面又通过内源性解热物质的作用限制体温升高(负调节),这两方面的整合过程及其相互作用的结果决定了调定点上移的水平,发热的幅度和时程,传统上把体温调节中枢局限于POAH的观点应予以修正。



二、其他发热信息的传导机制

在内毒素双相热动物实验中使用内源性致热原拮抗剂,如 TNF结合蛋白(TNF-binding protein)或IL-1受体拮抗物(IL-1receptor antagonist)只能减弱双相热第2热相的发热反应,第1热相无明显变化,提示内毒素尚有其他早期的发热信息传导机制。

有报道迷走神经的中枢传导作用与腹腔免疫炎症反应有密切的关系。门静脉灌注IL-1可见迷走神经肝支传入冲动发放加强。切除迷走神经肝支可部分阻断腹腔注射LPS引起的发热。由于肝脏是内毒素进入机体后的主要靶器官,肝迷走神经节旁神经上有IL-1受体存在,肝脏Kupffer细胞又是机体产生这类细胞因子的主要细胞,是否存在内毒素作用下肝脏产生的化学信号,例如IL-1等激活迷走神经传入神经从而将发热信号向中枢传递的机制,有待深入研究。值得注意的是,迷走神经切除术涉及到机体的许多功能改变,另外手术方式,术后恢复及功能代偿等均对实验结果产生影响,目前有限的资料可见某些相互矛盾之处,对此尚难作出明确判断。

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