单核-巨噬细胞是机体受到内毒素刺激时的主要效应细胞之一，也是探明内毒素作用的分子机制研究的关键部位之一。Michalek等早在1980年即通过实验揭示了巨噬细胞是内毒素血症时宿主的主要效应细胞，该实验系把对内毒素有反应性的C3H/HeN小鼠...

早在1983年，Cook等就报道血栓烷和前列腺素Ⅰ2参与实验性的内毒素血症和败血症。Butler等阐明，在败血症和内毒素血症时，实验动物和患者其血浆中血栓烷或前列腺素Ⅰ2的稳定代谢产物TXB2和6-酮基-前列素F1α均增加。若给予多种血栓烷...

花生四烯酸首先经特异性的脂氧化酶作用，继之经多种酶修饰，如水合过氧化物酶、水解酶、脱水酶、转移酶和肽酶等多种酶族作用，形成三大系列的代谢产物；羟十二碳四烯酸（hydroxyeicosatertraenoicacid，HETE），硫肽白细胞三...

花生四烯酸的环氧化酶代谢产物主要是通过作用于血管平滑肌来调节其张力，以及调节血小板活性来产生循环效应（图16-1）。血栓烷A2（TXA2）、前列腺素2α（PGF2α）和前列腺素D2（PGD2）是缩血管物质，特别是TXA2，它具有强烈收缩肺循...

内毒素血症能导致机体产生一系列综合征早已为人所共知，但是，其特异性细胞学和分子水平的机制仍待揭示，通常认为是宿主释放的炎症介质而非内毒素本身介导了内毒素血症时的病理生理过程。在内毒素刺激下，机体可释放出多种介质，它们包括许多种细胞因子、花生...

体内实验中观察到的内毒素导致的血管对缩血管物质反应性降低的情况在离体动物血管的研究中也可以观察到。这些体外实验表明，血管收缩功能失调与非败血症和内毒素血症时伴随的代谢性酸中毒无关，也与由高循环浓度的儿茶酚胺诱导的受体下调及循环中的扩血管代谢...

1990年，Thiemermann和Vane发现，给予实验动物NG-甲基-左旋精氨酸（MeArg），能够使大肠杆菌内毒素造成的低血压得到明显改善，使血压显著升高。这是一氧化氮可能参与脂多糖对循环效应的最初证据，结果如图15-2所示。该结果的...

早期的研究通过将15NH3掺入硝酸盐，测定尿中硝酸盐及亚硝酸盐的排泄量来获得间接证据。研究确实发现，内毒素血症患者以及给予内毒素的动物的尿中硝酸盐排量增加。为使左旋精氨酸-一氧化氮途径参与该过程的结论成立，则须证实以下假设：①在患者身体中，...