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LPS拮抗剂简述

发布时间: 2023-09-28  点击次数: 240次

理论上如能阻止LPS与组织细胞上的受体结合就能阻断内毒素的毒性作用E5531是一种内毒素拮抗剂是根据荚膜红细菌Rhodobacter capsulatus脂质ARcLA的结构合成。RcLA能抑制其他细菌LPS诱导的细胞因子产生。E5531RcLA一样对内毒素具有拮抗作用但与RcLA不同它对内毒素无强力的拮抗作用即使提高E5531的浓度也是如此。如果在E5531C3C3'位点连接处以己酰连接取代后其拮抗内毒素的作用明显增强这是由于己酰连接能防止水解作用。

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用甲基阻断C6处羧基后﹐E2231的稳定性也大大提高。有关E2231的作用机制是它可能在细胞受体水平抑制了LPS的作用特别是对脂质A的作用。E2231对细胞受体的亲和力大于脂质A。各种内毒素的作用是通过脂质A起作用的因此E2231能拮抗各种内毒素对单核细胞诱导的TNF-α释放作用。实验也证明它能阻止内毒素诱导的全身单核细胞释放IL-1IL-6IL-8IL-10也能阻止巨噬细胞释放NO

LPS浓度越高所需起抑制作用的E5531的量也越大。在静注LPS 的小鼠中E5531能抑制TNF-α的释放并减少死亡率疗效呈剂量依赖性。另一研究比较了E5531β-lactim 抗生素对E.coli腹膜炎小鼠的治疗作用发现E5531或抗生素单独使用只能对小鼠提供暂时的保护作用如联合应用则可明显延长对动物的保护作用提高长期生存率按此设计联合用药组7d后仅有4/30的小鼠死亡而单用E55316/30的小鼠死亡单用抗生素有21/30的小鼠死亡。联合应用能提高保护效果的机制可能是在应用抗生素时大量细菌被杀死释放出大量内毒素如果同时应用E5531能有效地拮抗内毒素的作用。E5531与抗生素联合应用可减少内毒素对机体的毒性作用提高抗生素治疗败血症的疗效。目前E5531对败血症的临床疗效试验正在进一步实验中。

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