花生四烯酸的环氧化酶代谢产物主要是通过作用于血管平滑肌来调节其张力，以及调节血小板活性来产生循环效应（图16-1）。血栓烷A2（TXA2）、前列腺素2α（PGF2α）和前列腺素D2（PGD2）是缩血管物质，特别是TXA2，它具有强烈收缩肺循...

内毒素血症能导致机体产生一系列综合征早已为人所共知，但是，其特异性细胞学和分子水平的机制仍待揭示，通常认为是宿主释放的炎症介质而非内毒素本身介导了内毒素血症时的病理生理过程。在内毒素刺激下，机体可释放出多种介质，它们包括许多种细胞因子、花生...

体内实验中观察到的内毒素导致的血管对缩血管物质反应性降低的情况在离体动物血管的研究中也可以观察到。这些体外实验表明，血管收缩功能失调与非败血症和内毒素血症时伴随的代谢性酸中毒无关，也与由高循环浓度的儿茶酚胺诱导的受体下调及循环中的扩血管代谢...

1990年，Thiemermann和Vane发现，给予实验动物NG-甲基-左旋精氨酸（MeArg），能够使大肠杆菌内毒素造成的低血压得到明显改善，使血压显著升高。这是一氧化氮可能参与脂多糖对循环效应的最初证据，结果如图15-2所示。该结果的...

早期的研究通过将15NH3掺入硝酸盐，测定尿中硝酸盐及亚硝酸盐的排泄量来获得间接证据。研究确实发现，内毒素血症患者以及给予内毒素的动物的尿中硝酸盐排量增加。为使左旋精氨酸-一氧化氮途径参与该过程的结论成立，则须证实以下假设：①在患者身体中，...

早在1987年，Palmer等人即揭示了EDRF的许多生物活性是由一氧化氮承担的，E-DRF与一氧化氮两者在溶液中有相似的半衰期，两者均在酸性环境中稳定，在氧原子及超氧化离子存在的情况下自动激活；两者均为亲脂性，易于渗透过生物膜；均与血红蛋...

本章讲述的是内毒素脂多糖激活各种细胞中的盐酸精氨酸途径导致临床上中毒性休克患者死亡的证据。人们早就知道血管内皮细胞可以生成具有松弛血管平滑肌和抑制血小板聚集的物质。这些物质中最重要的为前列腺素，它是花生四烯酸的衍生物，可激活腺苷环化酶，提高...

虽然内毒素血症时补体被明显激活可导致致命的结果，但在内毒素休克的病理生理过程中，补体依然发挥着保护作用。补体成分C3或C4缺陷的小鼠对内毒素的敏感性增高，但清除内毒素的能力降低，所以完整的补体系统有助于机体清除内毒素，保护机体免于陷入内毒素...