关于肠黏膜屏障功能受损的机制目前仍不清楚。因肠道屏障功能非常复杂，不可能用单一的机制来解释其所有表现，这可能涉及多种原因，以下介绍黏膜缺氧导致细菌及内毒素转位机制的原因肠绒毛的血液是由绒毛内中央营养小动脉供给，血液回流是由弓型小静脉完成。这...

有研究者在实验中用C14标记的大肠杆菌注入实验鼠肠腔，然后放血，诱发失血性休克[收缩压2.94kPa（30mmHg），维持4h]，结果实验组14只鼠中有7只在体循环中检测到放射性物质，其中5只血培养发现大肠杆菌生长，而对照组无1例在体循环中...

有证据表明，在肠黏膜屏障功能受损情况下，细菌可透肠而转位。在克罗恩（Crohn）病、结肠癌和小肠梗阻患者腹部手术取出的肠系膜淋巴结中，可发现活细菌。梗阻性黄疸患者的肝门脉系统内发现内毒素；肝脓肿起因不明者高达12%，脓肿培养液有肠道菌特征的...

通常对肠黏膜屏障的完整性用两个术语或方法来表示，即细菌转位和肠的通透性。所谓细菌转位（bacteriatranslocation）即为肠内细菌经肠黏膜转位至局部淋巴结或血液。所谓肠通透性（permeability）是指肠道对不同水溶性物质的...

内毒素可以通过激活单核-巨噬细胞、中性粒细胞等细胞释放TNF-α等细胞因子，促使凋亡相关受体表达增加，如Fas、TLR2、CD14等，引起细胞凋亡。已经证实，休克时全身细胞，包括血管内皮细胞、中性粒细胞、单核-巨噬细胞、淋巴细胞、主要脏器细...

需钙蛋白酶（calpain）为一种对Ca2+具有依赖性的中-性-蛋-白-酶，它与凋亡蛋白酶有明显不同（表21-2），有两种异构体（m-calpain和u-calpain），广泛存在各种细胞中，并以异源性二聚体（80000-29000）的酶原...

一、DNA的片段化典型的细胞凋亡以细胞核固缩、染色质DNA的特征性片段化为主要特征。细胞凋亡发生时，内源性核酸内切酶被激活DNA双链被切成特征性的片段。二、内源性核酸内切酶激活及其作用早在20世纪70年代就已经发现在正常细胞中存在对Ca2+...

发生凋亡的细胞，其表面的微绒毛消失，并逐步脱离与周围细胞的接触。形态上，凋亡细胞首先变圆，与邻近细胞脱离，失去微绒毛，胞质脱水浓缩，胞膜迅速发生空泡化（bleb-bing），细胞体积逐渐缩小，出现固缩（condensation），内质网扩张...