大多数学者认为，内化反应和激活效应是分离的。最近Beutler等证实，具有特异性的抗TLR4多克隆抗体具有拟内毒素的活性，从而认为LPS并非必须经过内化才可诱发信号转导效应。Kitchens等证实，mCD14介导的LPS内化的动力学主要受L...

Hampton等用巨噬细胞系RAW264.7细胞株研究LPS的内化过程。他们先将LPS加入培养基，使培养基内毒素浓度在纳摩尔每升水平，然后加入RAW264.7细胞使其吸收4'-单磷酸脂质AⅣA。在细胞摄取脂质AⅣA的同时伴随着溶酶体发生去磷...

内毒素在细胞内的解毒和清除涉及内化过程，机体的信号转导也可能涉及内化活动，目前对内化和激活及其关系的看法尚存在争议，但多数学者倾向于内化与激活是分离的。LPS的生物学活性大部分是由脂质A产生。脂质A以糖胺双糖（glucosaminedisa...

在严重的炎症反应中，过度消耗抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）能进一步增加蛋白水解能力，而这一反应能通过加入外源性的、有效的凝血酶抑制剂而减轻。除了动物实验之外，临床研究也证实，对重症患者通过补充AT-Ⅲ凝血酶抑制剂有改善出凝血系统功能的作用。但只有在...

既然多形核白细胞（PMN）弹性硬蛋白酶在休克相关的器官和止血功能衰竭中起重要作用，因此，许多研究者认为弹性硬蛋白酶抑制剂可作为针对急性炎症时蛋白水解诱导的发病机制的有效治疗手段。1、FR134043Fujie等研究了弹性硬蛋白酶抑制剂FR1...

Koyama等研究了蛋白酶抑制剂调节支气管内皮细胞对内毒素的反应。内毒素能刺激多形核白细胞（PMN）趋化黏附，并通过乳酸脱氢酶的释放诱导支气管内皮细胞的细胞毒性。内毒素能抑制支气管内皮细胞的聚集。几种结构和功能不同的蛋白水解酶抑制剂，如α1...

Tkalcevic等研究发现，缺乏多形核白细胞（PMN）弹性硬蛋白酶和组织蛋白酶B时小鼠免疫受损并对内毒素的抵抗增加。研究发现，缺乏PMN弹性硬蛋白酶和（或）组织蛋白酶B的小鼠对真菌易感。这些蛋白酶的缺乏导致对致死剂量的内毒素的抵抗能力增加...

脓毒血症传统上被认为是器官对革兰阴性细菌的系统性炎症反应，导致感染性休克并最终导致多器官功能衰竭。有趣的是，由创伤或感染引起的多器官功能衰竭最后的共同通路非常相似，包括基本相同的激素和细胞依赖的介质。其中，蛋白水解酶系统被认为在脓毒血症和创...