大约于100年前（1892~1895年），德国RobertKoch的学生RichardPfeiffer在研究霍乱弧菌感染的发病机理时，发现该菌可产生两种具有不同性质的毒性物质，一种为由活菌合成并释放出来，对热敏感的蛋白质成分即外毒素（exo...

一般认为，内毒素表达生物学活性并不是直接的，而是通过与合适靶细胞的相互作用从而引起内源性介质的诱导和/或释放而实现的。已经证明肿瘤坏死因子和白细胞介素可介导内毒素的毒性和其他活性。临床医生对内毒素的兴趣主要是它的毒害作用，工作的重点则集中于...

革兰氏阴性菌的致病性以及革兰氏阴性菌脓毒血症时出现的毒性表现是与牢固结合在其细菌外膜中的一种大分子物质即内毒素密切相关的。内毒素介导了感染期间所出现的众多病理生理学反应。早期对革兰氏阴性菌内毒素活性分子提取的尝试得到了含有碳水化合物、脂质、...

我们知道了内毒素引起发热反应的原理是因为诱生内原性热原（endogeneonspyrogens，EPS）起了间接作用。而EPS又包括肿瘤坏死因子（tumornecrasisfactor，TNF）、白细胞介素-1（interlenkin1，1...

（一）肝脏TNF-α能够诱导肝脏产生急性时相蛋白，抑制白蛋白的合成，通过IL-1和IL-6还能够放大这种效应。TNF-α可直接刺激循环中脂质增加，过度的脂质生成引起急性期常见的高三酰甘油血症。TNF-α还可增加肝脏氨基酸的清除，加速糖原介导...

TNF-α（tumornecrsisfactor，肿瘤坏死因子）能够促进骨细胞生长和合成DNA，抑制碱性磷酸酶活性并促使骨形成受阻，因此在骨质吸收和重建中起重要作用。长期暴露在TNF-α中的成骨细胞，其功能受抑，胶原降解增加。TNF-α还可...

TNF-α能够抑制造血，引起红细胞产生减少，破坏增多。输入TNF-α能够使淋巴细胞和粒细胞一过性增加，然后减少，这可能与血细胞从血液循环迁移到组织中有关，但TNF-α在体外并没有趋化作用，因此不排除其他因素的参与。尽管TNF与IL-1的结构...

在宿主生理性抗感染应答中，TNF-α对全身细胞的作用如下：TNF-α对不同的细胞有不同的作用：杀伤、抑制、促进或不影响细胞。TNF-α能够诱导敏感细胞凋亡，如内毒素可以通过TNF-α促使巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞以及脏器实质细胞等发生凋...